MASTITIS SUBCLÍNICA
Esta forma de mastitis es el tipo
predominante de infección intramamaria, si bien no puede ser detectada
visualmente, ya que ni en la ubre ni en la leche, ya que ambas tienen
apariencia normal.
Por lo general la mastitis
subclinica no es percibida ni por el cuidador del ganado ni por el ordeñador.
Sin embargo puede ser detectada mediante diversos tests que denotan la
presencia de microorganismos o por un aumento en el RCS. Es la forma más
importante de mastitis, ya que causa las mayores pérdidas económicas debido a
que: (1) disminuye la producción de leche, (2) baja la calidad de la leche, y
(3) se pierde las bonificaciones por calidad.
La mastitis subclinica rara vez
es peligrosa para el tejido mamario o para la vida de la vaca. Al no ser
visible, muchos productores no toman conciencia de la cantidad de leche que
dejan de ordeñar, ni de que la infección puede transmitirse a las otras vacas.
Las especies de bacterias
asociadas más frecuentemente con esta forma de infección de la ubre son los
estafilococos, como staphylococcus aureus
y algunos estreptococos, como streptococcus
uberis y streptococcus agalactiae.
La mastitis subclinica también es
importante por las siguientes razones:
·
Es de 15 a 40 veces
más prevalente que la forma clínica.
·
Por lo general
precede a los síntomas clínicos.
·
Suele ser de larga
duración.
·
Puede ser difícil de
tratar con antibiótico.
·
Es difícil de
detectar.
·
Reduce marcadamente
la producción de leche.
·
Afecta la calidad de
la leche.
·
Sirve como reservorio
para infectar el resto del hato.
MASTITIS CLÍNICA
Esta forma de infección
intramamaria se caracteriza por anormalidades visibles en la ubre y /o leche,
cuya severidad baría mucho en el transcurso de la enfermedad. Pueden observarse
cuartos enrojecidos o hinchados, o bien palparse endurecimientos. En la leche
las anormalidades van desde presencia de grumos y flóculos hasta sangre y
secreciones serosas.
La mastitis clínica es causada
por uno de los patógenos mayores por ejemplo, estafilococos, estreptococos o
coliformes. Aproximadamente el 30% de los casos clínicos, no se demuestran
patógenos en las muestras cultivadas. En los hatos en que se ha controlado la
mastitis contagiosa, la mayoría de los casos clínicos es causado por:
estafilococos o coliformes ambientales. Las practicas de manejo como el sellado
y el tratamiento en periodo seco pueden erradicar al streptococcus agalactiae y reducir la prevalencia de Staphylococcus aureus, pero no controlan
la enfermedad clínica causada por patógenos ambientales. El pos sellado y el
tratamiento en el periodo de seca son pocos efectivos contra las estreptococos
ambientales y no son efectivos contra los coliformes. Por eso, aun cundo se
haya controlado los patógenos contagiosos mediante el sellado y la terapia de
vaca seca, puede haber una lata incidencia de la enfermedad clínica,
especialmente la causada por patógenos ambientales. La mastitis clínica se
clasifica, a su vez según el grado de severidad en:
MASTITIS CLINICA SUBAGUDA: Esta
forma de inflamación es levemente clínica y los síntomas son alteraciones menores
en la leche, como grumos, flóculos, o aspectos descoloridos y aguchentos. El
cuarto afectado puede presentar leve hinchazón y sensibilidad al tacto, además
de un poco o nada de calor localizado o enrojecimiento. Puede haber reducción
dela producción de leche. La vaca no exhibe signos sistémicos de la enfermedad.
MATITIS CLÍNICA AGUDA: Estos
casos se caracterizan por un ataque repentino con enrojecimiento, hinchazón y
endurecimiento del cuarto afectado, el cual además es sensible al tacto. La
leche tiene un aspecto muy anormal (purulento, seroso, aguchento, o
sanguinolento) y la producción disminuye marcada y repentinamente. Los síntomas
sistémicos que puedan presentarse son: (1) aumento de la temperatura rectal (2)
perdida de apetito, (3) menor actividad, (4) reducción de la función del rumen,
(5) pulso acelerado (6) deshidratación, (7) debilidad, (8) temblores, (9)
diarrea y (10) depresión.
MASTITIS CLINICA HIPERAGUDA: Esta
forma poco frecuente de inflamación mamaria se caracteriza por atacar muy
rápidamente. Los síntomas son los mismos que los enumerados para mastitis
clínica aguda, pero su presión es mucho mas severa se presenta además signos
como (1) shock (2) fibrosis en la ubre (3) septicemia, (4) perdida de
coordinación muscular, (5) extremidades frías (6) reducción del reflejo de la
pupila. Estos casos requieren de atención veterinaria inmediata.
Aun aplicando terapia sistémica y
parenteral, muchas vacas no responden al tratamiento y sucumben a la
enfermedad. Las vacas que sobreviven necesitan meses para recuperarse y muchas
veces el tejido mamario del cuarto afectado queda destruido. Los
microorganismos pueden continuar alojados por un tiempo y, en caso de ser
contagiosos, trasmitir la enfermedad a las vacas sanas. Conviene descartar
estos animales lo antes posible.
PATOGENIA
En el contexto
del desarrollo de la enfermedad en el huésped, muchos investigadores en todo el
mundo coinciden en que, está dividida en tres fases la colonización de la
glándula mamaria. Para el autor de este artículo serian cuatro las fases: Fase
de invasión, Fase de infección, Fase de inflamación y Fase de cronificación.
Un patógeno es un microorganismo
que causa una reacción adversa en el animal que está infectado, algunos de
ellos despiertan una reacción inflamatoria muy fuerte en la ubre, originando un
Recuento de Células Somáticas (RCS) muy alto. Otros microorganismos son
denominados patógenos menores ya que solo causan un leve ascenso en el RCS.
La mayoría de las infecciones de
la glándula mamaria son causada por gérmenes como: Estreptococos,
Estafilococos, Coliformes y otros. La mayor fuente de microorganismos patógenos
es la leche de cuartos infectados. Se transmiten de una vaca a otra durante el
ordeño mediante la máquina de ordeño, las manos del ordeñador y los paños para
limpiar la ubre.
Estos patógenos producen una
serie de metabolitos que son los que intervienen en las enfermedades y en el
caso de la mastitis se señalan:
Leucocidina: Elimina los leucocitos, es
antigénica no es hemolítica; se encuentra acompañada de las toxinas alfa y
delta y rompen la pared celular.
Lipasas: Las cepas positivas a esta
enzima predisponen a la aparicion abscesos cutáneos y subcutáneos y destruyen
los ácidos grasos protectores de la piel produciendo infecciones
generalizadas cuando son positivas.
Hialuronidasa: Es un factor de diseminación que
interviene en la patogenicidad.
Enterotoxinas: Casi un tercio de Staphylococcus
coagulasa positiva la produce y es la responsable de nauseas diarreas y
contracciones abdominales; estos signos se presentan cuatro horas después de
haber ingerido alimentos contaminados, por tal razón la leche que contenga Staphylococcus
aureus debe ser considerada como un riesgo para el consumo humano.
Los primeros reportes sobre la
etiología de la enfermedad fueron realizados por Nocard y Mollereau. En 1840
Guilleveau dio el nombre de Streptococcus sporadicae a los organismos
aislados en los casos esporádicos de mastitis y Streptococcus contagiasae
a los encontrados en los casos de mastitis enzoóticas.
En 1884, Roseambach aisló y
clasificó sistemáticamente otros gérmenes presentes en las infecciones de la
ubre que llamó Micrococcus, posteriormente clasificados como Staphylococcusbasándose
para ello en la capacidad de producir pigmentos. En los años comprendidos entre
1890 a 1945 la bacteriología de las mastitis estuvo encaminada a descubrir
métodos de laboratorio específicos para clasificar los Streptococcus y
los Staphylococcus.
¿Sabe usted cuanto dinero esta perdiendo en su hato?
No hay comentarios:
Publicar un comentario